Resumen | Se presentan nuevas evidencias cientÃficas a favor de la asociación de la infección por enterovirus tanto con el comienzo de la diabetes clÃnica como con los estadÃos preclÃnicos de autoinmunidad contra las células β pancreáticas y se sugieren posibles mecanismos (daño citolÃtico agudo y mimetismo molecular) mediante el cual este fenómeno se desarrolla. Se demostró seroconversión a ICA, AGAD, AIA2 y AAI en el 92,1%, 28,9%, 44,7% y 42,1% de niños infectados por E16, asà como seronconversión a ICA (87,5%), AGAD (37,5%) y AIA2 (12,5%) en niños nfectados por E30. Se presenta un caso de diabetes tipo 1 donde la infección por E30 pudo ser un contribuyente ambiental que desencadenó la enfermedad. Se detectó mayor presencia de ARN de enterovirus en diabéticos tipo 1 al comienzo clÃnico de la enfermedad (9/34, 26,5%) y en familiares de primer grado positivos para ICA (5/32, 15,6%) que sus grupos controles correspondientes (2/68, 2,9%; p= 0,0007 y 0/64, 0,0%; p= 0,0033), asà como asociación entre la presencia de ARN de enterovirus y cetoacidosis severa. Se detectó reactividad cruzada de la respuesta inmune humoral contra diferentes serotipos de enterovirus y el autoantÃgeno pancreático GAD65. Los resultados de este estudio permitieron obtener datos únicos que contribuyen a esclarecer el papel de la infección por enterovirus en la historia natural de la diabetes tipo 1. |
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Institución donde se realiza | Instituto de Medicina Tropical "Pedro KourÃ" |
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Tipo de tesis | |
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Provincia | |
Año de defensa de la tesis |
Tutor 1 | Más Lago, Pedro |
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Tutor 2 | Cabrera Rode, Eduardo |
Versión de tesis | |
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Departamento | VirologÃa |
Número de la resolución | 9/2008 |
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Año resolución | |
Texto Completo |
Modificado el | 2023-06-23 12:57:20 |
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Fecha creación | 2023-06-07 07:06:26 |
Fecha de publicación | 2023-06-07 07:06:26 |