Se presentan nuevas evidencias científicas a favor de la participación de la respuesta inmune celular en la patogénesis de la Fiebre Hemorrágica por dengue. Se demostró la asociación de niveles elevados de IL-12 con el cuadro clínico benigno y niveles aumentados de IL-10 con la infección secundaria. Una mayor expresión de IL-10 en células mononucleares humanas se asoció al reto viral homotípico, mientras en el reto heterotípico predominó la expresión de TNFα. Un incremento en los niveles de granzima B y perforina se encontró en el suero de pacientes de dengue correlacionado con la presencia de la proteína viral NS1. Se detectó la expresión de genes de IFNγ y TGFβ1 en tejidos de bazo e hígado de fallecidos por dengue. Una variante génica correspondiente a una mayor producción de TNFα y una de menor producción de IL-10 se asociaron al dengue grave, mientras el genotipo de mayor producción de TGFβ1 se asoció a protección. Niveles aumentados de IgE total y específica en el suero no se asoció a la severidad del cuadro clínico. Células mononucleares de asmáticos, mostraron una expresión disminuida de TGFβ1 e IL-10 y de granzima B y perforina, al comparar con células de controles sanos, cuando fueron cultivadas con el virus. Los resultados obtenidos sugieren que un patrón Th1 (IL-12, IFNγ) se asocia a mejor evolución frente a la infección, y niveles elevados de TNFα juegan un papel importante en el desarrollo del Dengue hemorrágico. La liberación oportuna de TGFβ1 e IL-10 modula la inflamación evitando la evolución hacia la gravedad y la muerte del paciente. La respuesta citotóxica frente a las células infectadas parece determinar también la evolución clínica ante la infección.