Skip Navigation

Repositorio de Tesis en Ciencias Biomédicas y de la Salud de Cuba

Captación de glucosa cerebral post-estimulación de los receptores carotídeos con cianuro de sodio en ratas:participación del óxido nítrico

Cadenas Freixas, José Luis
Resumen

El óxido nítrico (NO) es una molécula gaseosa liposoluble, que en el sistema nervioso central (SNC) actúa como un neurotransmisor. El NO participa en la homeostasis de la glucosa incrementando los niveles de glucosa en el plasma por glucogenolisis hepática secundaria a la secreción de arginina­vasopresina (AVP). El NO disminuye la función quimiosensora del cuerpo carotídeo e influye sobre las vías de la quimiotransducción hipóxica. En el presente trabajo se exploró el papel del NO en la retención de glucosa cerebral después de la estimulación de los receptores carotídeos (RSCC) con cianuro de sodio (NaCN­5 mg/100g). Las ratas (250­300g) se anestesiaron con pentobarbital y se mantuvieron con respiración artificial a una temperatura de 25°C. La cuantificación de nitritos se utilizó como un índice de la concentración de NO en la sangre y en el tejido. Se utilizaron los siguientes protocolos: a)control 1, condiciones experimentales; b)control 2, perfusión de líquido cefalorraquídeo artificial (LCRa 5mL/30 s) en la cisterna magna (CM); c)control 3, estimulación RSCC simultáneamente con la perfusión de LCRa; d)perfusión de un donador del NO (nitroprusiato de sodio) (NPS 300 mg/5 mL de LCRa) en la CM; e)estimulación RSCC simultáneamente con NPS en la CM; f)perfusión de un inhibidor del NO (L­NAME, 250 mg/5 mL de LCRa) en la CM; g)estimulación RSCC en forma simultánea con L­NAME en la CM. Los resultados obtenidos indican que la infusión de NPS simultáneamente con la estimulación RSCC no alteró la retención de glucosa cerebral, mientras que la perfusión de NPS solo, aumentó tanto la retención de glucosa cerebral como los niveles de nitritos en el plasma y en el tejido hipotálamo­hipofisiario. Por el contrario, el L­NAME simultáneamente con la estimulación RSCC aumentó la captación de glucosa cerebral y bajó los niveles de nitritos en el plasma y en el tejido hipotálamo­hipofisiario. Estos resultados sugieren que el NO participa en los reflejos glucémicos evocados por el NaCN.

Tipo de tesis
Provincia
Año de defensa de la tesis
Número de la resolución Acuerdo 01.355.08/CC.4736
Número de páginas 101
Tutor 1 Montero Cruz, Sergio Adrián
Tutor 3 Roces de Álvarez-Buylla, Elena
Institucion donde se realiza Universidad de Ciencias Médicas de Camagüey
Estado
Tipo de fecha
Información Adicional Tesis defendida en México. Universidad de Colima, Centro Universitario de Investigaciones Biomédicas (CUIB)
Materia
Listado Descriptores
Fecha creación 2017-03-21 20:51:35
Fecha de publicación 2017-05-16 12:09:01
Modificado el 2017-08-22 19:43:38
Año resolución

CUENTA DE USUARIO: